癌变·畸变·突变 ›› 2005, Vol. 17 ›› Issue (2): 97-100.doi: 10.3969/j.issn.1004-616x.2005.02.009
戴中华;石 年;刘恭平;韦艳宏;李煌元;陈 丹;王 斌
DAI Zhong-hua;SHI Nian;LIU Gong-ping;WEI Yan-hong; LI Huang-yuan; CHEN Dan;WANG Bin
摘要: 背景与目的: 探讨溴氰菊酯诱导神经细胞凋亡及其神经毒作用机制。 材料与方法: 用免疫细胞化学法定性检测给予不同剂量水平(10-4 mol/L,10-5 mol/L,10-6 mol/L)的溴氰菊酯24 h后,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的表达;流式细胞仪定量检测给予溴氰菊酯24 h和48 h后,Fas、FasL、TNFR1蛋白在PC12细胞中的相对表达量阳性细胞率(rate of positive cells ,RPC)和平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)及PC12细胞的凋亡率。 结果: ① Fas、FasL、TNFR1蛋白在对照组和各剂量组均为阳性表达,但镜下未见各蛋白在各组之间的差异表达。流式细胞仪检测发现:染毒24 h后,Fas、FasL蛋白在各组的表达没有差异,而TNFR1蛋白在中剂量和高剂量组的表达与对照组比较有升高;染毒48 h后, Fas、FasL、TNFR1蛋白在高剂量组表达(MFI分别为42.85±8.4、37.91±1.65、 8.09±1.83)与各自对照组比较均有升高。②染毒24 h后,各剂量组凋亡率没有升高;染毒48 h后,高剂量组凋亡率与对照组凋亡率比较有升高。③染毒48 h组细胞凋亡率与溴氰菊酯浓度、Fas、Fasl蛋白含量有直线相关关系。 结论: 溴氰菊酯可能通过死亡受体Fas诱导PC12细胞凋亡。